Valvoja: Timo Kuusela
Valtsu kirjoitti:
Kaikkiaan koen, että edelleen narratiivi mitokondrioiden toimintahäiriöistä lähes "kaikkien" kroonisten sairauksien takana on ihan mukava/kelpo, mutta tieteellisesti katsoen lievä sekasotku.![]()
Olen jutellut pari kertaa Anu W:n kanssa, koska hän on viereisen tutkimusryhmän johtaja. Hänen ryhmässään tuntuu olevan tällä hetkellä aika paljon fokusta ihan perustutkimukseen, eikä lihavuuteen liittyvät laajemmat kuviot taida olla päällimmäisenä huomion kohteena....
viewtopic.php?f=34&t=8167#p49354
Mediuutiset kirjoitti:
Mitokondriot ovat solujen energialaitos: ne muuntavat ravinnon kemialliseksi energiaksi, jota solut voivat käyttää.
Hiirikokeissa saatujen lupaavien tulosten jälkeen Wartiovaara kollegoineen testasi havaintoa pilottitutkimuksessa, johon osallistui viisi PEO-potilasta (progressive external ophthalmoplegia) ja kymmenen verrokkia.
Ruokavalio aiheutti aluksi lihasvaurioita
Kaikki osallistujat siirtyivät rasvapitoiselle ja matalahiilihydraattiselle Atkins-dieetille. Päinvastoin kuin tutkijat odottivat, potilaiden ensimmäinen reaktio ruokavalioon oli haitallinen. Potilaat alkoivat kärsiä enenevistä lihaskivuista, ja lisäksi ilmeni merkkejä lihasvaurioista, minkä vuoksi koe keskeytettiin jo yhdentoista päivän dieetin jälkeen.
Potilaat kuitenkin toipuivat nopeasti, ja 2,5 vuotta myöhemmin heillä oli enemmän lihasvoimaa kuin ennen dieettiä.
Tarkemmissa tutkimuksissa löytyi monimutkainen reitti, joka johti havaittuun lihaskunnon paranemiseen.
Tutkijat havaitsivat, että matalahiilihydraattinen dieetti vaurioitti valikoiden sellaisia lihassoluja, joissa mitokondrioiden toimintahäiriö oli vakavin. Nämä solut olivat täysin sokeririippuvaisia. Kun sokerit lähestulkoon poistettiin ruokavaliosta, nämä solut vahingoittuivat, mikä lisäsi toimivien lihassolujen suhteellista määrää ja selitti dieetin positiiviset pitkäaikaisvaikutukset.
– Mahdollisesti näiden solujen vaurio stimuloi lihassolujen uusiutumista; lihasten kantasolut aktivoituvat tuottamaan uusia soluja, jotka liittyvät olemassa oleviin lihassoluihin varustaen ne terveillä mitokondrioilla, tutkijat pohtivat.
Terveillä henkilöillä lyhyt Atkins-dieetti ei aiheuttanut lihasvaurioita, vaan lisäsi mitokondrioiden aktiivisuutta ja määrää.
https://www.mediuutiset.fi/uutiset/atki ... 248d8ee7bb
Valtsu käänsi ja kirjoitti:
.... glukoosi pilkotaan kuusihiilisestä molekyylisestä kolmihiiliseksi pyruvaatti-molekyyliksi (“palorypälehappo”). Hapettomissa eli anaerobisissa olosuhteissa (esim. intensiivinen liikunta) pyruvaatti muutetaan maitohapoksi. Tämä prosessi voi tuottaa ATP:tä nopeasti, mutta vain pieniä määriä. Hapellisissa eli aerobisissa olosuhteissa pyruvaatti otetaan mitokondrion sisään ja osallistuu asetyyli-CoA:n muodostumiseen.
Rasvahapot pilkotaan mitokondrioissa, kaksi hiiliatomia kerrallaan, muodostaen näistä palasista asetyyli-CoAa. Asetyyli-CoA vie kaksi hiiliatomia sitruunahappokiertoon, joka poistaa hiilet tuottaen samalla hieman ATP:tä ja sitoen hiilet happeen tuottaen täten hiilidioksidia (CO2). Samalla vetyatomien elektronit sidotaan elektroninkuljettajille, jotka kuljettavat elektronit elektroninsiirtoketjua pitkin tuottaen samalla energiaa protonien pumppaukseen mitokondrion sisäkalvon yli. Kalvon toisella puolella oleva runsas protonien määrä ja toisella puolella oleva runsas elektronien määrä aiheuttaa kalvon yli suuren potentiaalienergia-eron. Entsyymi nimeltä ATP-syntaasi aukaisee kalvolla “portin”, mikä johtaa protonien ja elektronien pariutumiseen ja täten vedyn muodostumiseen. Vety yhdistyy hapen kanssa, jolloin muodostuu vettä. Protonien virratessa ATP-syntaasin läpi vapautuva potentiaalienergia käytetään ATP:n tuotantoon. Suurin osa ATP:stä tuotetaan tätä kautta. (Elektronisiirtoketjun roolia kutsutaan “oksidatiiviseksi fosforylaatioksi” (OxPhos).)
Tomppa kirjoitti:
Kalorivajeen käytännön muoto on paasto, esim. "pätkäpaasto" eli intermitted fasting.
Valtsu kirjoitti:
Tuo kyseinen Wartiovaaran tutkimus koskien mitokondriaalista myopatiaa oli kieltämättä kiinnostava, mutta todella outo eikä siitä nyt kummempia yleistyksiä voi tehdä....
http://embomolmed.embopress.org/content ... .201606592
Normalized isocaloric standard diet (ND) was introduced to all study subjects for 2 weeks, after which they were gradually switched to mAD for 4 weeks. The pre‐diet carbohydrate intake of PEO patients was 41–48% (control mean = 43%), 14–20% (18) proteins and 27–38% (34) fats of the total calorie intake. During mAD, study subjects increased their protein and fat intake and reduced gradually carbohydrate intake to 3–9%
The intake of saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fats all increased, but especially the two latter
The study was undertaken according to the Helsinki declaration. Helsinki University Hospital ethics review board approved the study.
Valtsu kirjoitti:
Mitokondriot tuottavat ATP:tä hieman eri tavalla hiilareista ja rasvasta kenties siksi, että molemmat pitää ensin saada asetyyli-CoA:ksi. Toinen käy läpi glykolyysin, toinen beetaoksidaation. Tämän alkuvaiheen jälkeen ne ovatkin jo samaa tavaraa ja energiantuotanto jatkuu yhteistä reittiä pitkin sitruunahappokierron ja elektroninsiirtoketjun kautta.
PEO patients are glycolytic and unable to switch to beta‐oxidation
The findings from the patients' serum tests and muscle samples suggested that upon low dietary carbohydrate content, RRFs were unable to utilize ketones and fatty acids as their fuel and were highly dependent on glucose as a carbon source....
In controls, however, mAD activated oxidative metabolism, up‐regulating pathways of mitochondrial fatty acid transport and β‐oxidation, protein oxidation, and ketogenesis. These pathways were not induced in PEO, indicating that the transcriptional response inducing lipid and ketone body utilization was lacking in MM muscle..
http://m.embomolmed.embopress.org/conte ... 06592.full
Käyttäjiä lukemassa tätä aluetta: Ei rekisteröityneitä käyttäjiä ja 2 vierailijaa